+86-757-8128-5193

اخبار

صفحه اصلی > اخبار > محتوای

تعامل با نانوذرات نقره

فلز نقره به طور گسترده ای در زندگی روزمره ما و درمان های پزشکی مختلفی استفاده می شود. با توجه به پیشرفت فناوری نانو, نانو ذرات نقره (از این پس به AgNPs می گویند) مزایای بیشتری به دست آورده اند. با این حال، رشد استفاده از AgNPs در زمینه های مختلف ناچار منجر به افزایش خطرات بالقوه نانو ذرات باعث نگرانی هایی در مورد ایمنی محیط زیست و سلامت انسان است. در سال های اخیر، پژوهشگران نانوذرات نقره تظاهرات سمی AgNPs در تلاش برای کشف مکانيسم های سلولی و مولکولی سايتوتوكسيسيتي ارزیابی می کنند.

پس از ورود به سیستم بیولوژیکی نانومواد سری نانوذرات biomolecule واسط با سلول و اندامک های subcellular و ماکرومولکولهای مانند پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک و چربی و کربوهیدرات ایجاد. تعیین که پویا فيزيكوشيميايي فعل و انفعالات نانوذرات نقره سینتیک و تبادل حرارت در این رابط منطقه تاثیر فرآیندهای مانند تراکم پروتئین همراه مخاطب، entrapment غشايي، جذب سلول های biocatalysis پتانسیل نانومواد زيست سازگاري و بیولوژیکی harmfulness.

یک بار در بدن، AgNPs در بافت هدف باقی می ماند ممکن است، اما در اصل آنها خواهد شد از طریق جریان خون یا سیستم لنفاوی حمل و نقل و توزیع شده به بدن اندام هدف ثانویه باعث واکنش های سیستمیک یا ارگان خاص. در جوندگان، صرف نظر از دهان، نانوذرات نقره داخل وریدی یا داخل صفاقی تزریق از AgNPs، از آن اثبات شده است مغز، کبد، طحال، کلیه و بیضه عمده هدف ثانویه اندامهای زیر انتشار سیستمیک هستند. این الگوی اندام توزیع نشان می دهد که سمیت بالقوه AgNPs neurotoxicity و immunotoxicity و nephrotoxicity و تولید مثل مسمومیت در بدن باعث می شود.

واکنش های سيتوتوكسيك نانوذرات نقره مانند گونه های اکسیژن فعال، DNA آسیب تغییرات در فعالیت آنزیم داخل سلولی و آپوپتوز و نکروز، به بر عوارض در vivo AgNPs مرتبط است. در واقع، که یکی از است autophagy زمانی که سلول در شرایط نامطلوب نانوذرات نقره نقش فرآیندهای مختلف برای حفظ بقای سلول ها، آغاز خواهد شد. Autophagy می تواند در خدمت به عنوان فرایند دفاع همراه است که برای مقابله با مسمومیت AgNPs بسیار مهم است اما فعالیت های autophagic را حفظ. با کاهش انرژی نانوذرات نقره آن ممکن است ترویج آپوپتوز و آسیب های بعدی به عملکرد کبد.

شواهد فزاینده وجود دارد که تغییرات post-translational خصوص فسفريلاسيون acetylation و ubiquitination، تعیین فعالیت و / یا تجمع پروتئین های درگیر در انجام autophagy و ریز تنظیم توسعه autophagy. افزایش نانوذرات نقره در استرس سلولی می تواند منجر به شکست post-translational اصلاح سیستم و یا تغییرات غیر اختصاصی است که تحت شرایط فیزیولوژیکی در رخ می دهد.

Ubiquitination طولانی کلید کنترل سرنوشت پروتئین ها در نظر گرفته شده است. فناوری نانوذرات نقره فرایند برچسب زدن پروتئین برای تخریب توسط proteasome است. اخیرا شواهد رو به رشد است که لينولئيك است پروتئينها زنجیر تعیین گزينش autophagy.