+86-757-8128-5193

اخبار

صفحه اصلی > اخبار > محتوای

تعامل با نانوذرات نقره

فلز نقره به طور گسترده ای در زندگی روزمره ما و در مراقبت های پزشکی استفاده می شود. نانوذرات با توجه به پیشرفت فناوری نانو, نانو نقره نانوذرات نقره ای نقره ای ذرات (از این پس به AgNPs می گویند) به دست آورده اند منافع بیشتر. با این حال، افزایش در استفاده از AgNPs در زمینه های مختلف ناچار منجر به افزايش خطر بالقوه نانو ذرات افزایش نگرانی درباره ایمنی محیط زیست و سلامت انسان است. نقره ای نانوذرات در اخیر سال، محققان بررسی سمیت AgNPs و کاوش مکانیسم های سمیت سلولی و مولکولی خود بود.

پس از نانومواد را وارد سیستم بیولوژیکی، یک سری از نانوذرات biomolecule واسط با سلول و اندامک های subcellular و ماکرومولکولهای (مانند پروتئین ها اسید نوکلئیک نانوذرات نقره چربی، کربوهیدرات) تاسیس. تعامل دینامیک و پویایی و تبادل حرارت در این منطقه رابط فرآیندهای مانند پروتئین تاج تشکیل سلول تماس entrapment غشايي نانوذرات نقره همراه جذب و biocatalysis که همه حضور تعیین تاثیر می گذارد. از نانومواد زيست سازگاري و biohazardability.

گشادکننده، سميت مانند گونه های واکنشی اکسیژن تخریب DNA نانوذرات نقره تغییرات در فعالیت آنزیم داخل سلولی و وقوع آپوپتوزيس و نکروز، شده اند همراه با سمیت کبدی ناشی از AgNPs در vivo. در واقع، زمانی که سلول های پیش روی شرایط نامطلوب نانوذرات نقره فرآیندهای مختلف ماندگار برای حفظ بقای سلول آغاز خواهد شد که یکی از autophagy است. Autophagy می توانند به عنوان یک فرایند دفاع همراه است که برای مقابله با مسمومیت AgNPs ضروری است اما فعالیت های autophagic و نانوذرات نقره ای همراه با کاهش انرژی، که ممکن است منجر به بروز آپوپتوزيس و کبد پس از آن را حفظ تابع آسیب.

هیچ اثر سيتوتوكسيك آشکار در AgNPs است که وارد سلول با استفاده از حمل و نقل فعال (یعنی endocytosis) وجود دارد. در مقابل درونی از AgNPs است که عمدتا به فاصله lysosomal از طریق endocytosis تبادل می شوند، اثر سمی قابل توجهی در سلول است. با توجه به AgNPs که endocytosis به یک بیماری غیر ضروری و کافی برای القا گشادکننده، سميت گرفته شده است. علاوه بر این، AgNPs نانوذرات نقره ممکن است نابود تمامیت غشا سلول با پراكسيداسيون القا و بنابراین به طور مستقیم به غشاء سلول نفوذ.

بیشتر و بیشتر شواهد نشان می دهد که تغییرات post-translational، به خصوص فسفريلاسيون acetylation و ubiquitination، تعیین فعالیت و / یا تجمع پروتئین های درگیر در انجام autophagy و ریز تنظیم autophagous جزر و مد توسعه. نقره نانوذرات افزايش استرس سلولی می تواند منجر به فروپاشی سیستم اصلاح post-translational یا باعث تغییر غیر اختصاصی است که تحت شرایط فیزیولوژیکی در رخ می دهد.

Ubiquitination طولانی کلید کنترل سرنوشت پروتئین، نانوذرات نقره است که فرایند برچسب زدن پروتئین به proteasomes تخریب قرار گرفته است. بیشتر نانوذرات نقره به تازگی، شواهد رو به رشد است که کونژوگه پروتئينها زنجیر تعیین گزينش autophagy.

Autophagy اختلال به عنوان autophagic بیش فعالی مشخص شده یا جزر و مد autophagic مسدود شده است و نتایج به عنوان autophagic حمل و نقل و یا اختلال lysosomal, که به عنوان آپوپتوز و autophagy بالقوه شناخته شده است آشکار انگیزه برای مرگ سلول نیز معروف نوع مرگ سلولی برنامه ریزی شده است. در مطالعات اخیر نشان داده اند که AgNPs نیز به نوبه خود پس از آن autophonic جزر و مد (که نتیجه lysosomal اختلال ممکن است)، که ممکن است تداخل با فیزیولوژی سلول طبیعی جلوگیری. نقره نانوذرات در علاوه بر این، انباشت p62 در سطح, P62 منجر به حفظ فیزیولوژی سلول های طبیعی به نظر می رسد.